El hidrogel peptídico puede ayudar a curar lesiones craneocerebrales

Científicos del New Jersey Institute of Technology (EE.UU.) han desarrollado un hidrogel peptídico para pacientes con lesión craneocerebral, que contribuye a la aparición de nuevos vasos sanguíneos y a la supervivencia de las neuronas. Experimentos con ratas han demostrado la eficacia del hidrogel, informa el portal EurekAlert! Los investigadores presentarán los resultados en la Reunión Nacional de la Sociedad Química Americana (ACS) este otoño.

La lesión craneocerebral (CMT) es el tipo más común de lesión, que a menudo conduce a la discapacidad. Caerse de una altura, golpear la cabeza con fuerza y un accidente de tráfico son las principales causas de la CMT. Hay dos tipos de lesiones en el traumatismo craneal. El daño primario ocurre en el momento de la lesión. Una lesión secundaria puede ocurrir unos segundos después del CHMT y durar muchos años. Desencadena el estrés oxidativo, causa inflamación y alteración de la barrera hemato-encefálica, una barrera que protege el sistema nervioso central de las sustancias extrañas que entran en el torrente sanguíneo. «El trauma secundario crea un ambiente neurotóxico que puede conducir a efectos cognitivos a largo plazo», dice Biplab Sarkar, uno de los autores del desarrollo. Por ejemplo, los sobrevivientes de CHF pueden experimentar deterioro de las habilidades motoras y aumento de la depresión, agrega el investigador.

Biplab Sarkar y Vivek Kumar, el director del proyecto, querían desarrollar una terapia que pudiera ayudar a tratar lesiones secundarias. Anteriormente, habían desarrollado péptidos que podían ser recolectados en hidrogeles mediante inyección bajo la piel de los roedores. Al incluir fragmentos de secuencias de proteínas específicas en los péptidos, el equipo puede darles varias funciones. Por ejemplo, Sarkar y Kumar han desarrollado previamente hidrogeles de péptidos angiogénicos que desarrollan nuevos vasos sanguíneos cuando se inyectan bajo la piel de ratones.

 Al adaptar su tecnología al cerebro, los científicos han cambiado las secuencias peptídicas para acercar las propiedades materiales del hidrogel a las del tejido cerebral, que es más blando que la mayoría de los demás tejidos del cuerpo. También han añadido una secuencia de ependimina, una proteína neuroprotectora. Un nuevo hidrogel peptídico fue probado en un experimento en ratas con CHMT. Cuando se inyectan en el sitio de la lesión peptídica, los péptidos mismos comienzan a acumularse en un hidrogel, que actúa como un «nicho» protector al que se pueden adherir las neuronas.

Una semana después de la introducción del hidrogel, el equipo revisó el cerebro de las ratas. Los científicos han descubierto que con el hidrogel, la tasa de supervivencia de las células cerebrales ha mejorado significativamente: el número de neuronas en el sitio del daño se ha duplicado. Además, los investigadores han visto señales de la formación de nuevos vasos sanguíneos.

El agujero negro supermasivo de la Vía Láctea ha alcanzado un brillo récord este año

El agujero negro central de la Vía Láctea se ha vuelto más brillante últimamente. Esto podría ser el resultado de la aproximación de la estrella S2 al agujero negro el año pasado, – escribe sciencenews.org con referencia a las «Astrophysical Journal Letters».

Conocido como Sagitario A*, el agujero negro en medio de la galaxia cegó a los astrónomos en el 2019 con un espectáculo de luces más brillante que nunca. Las observaciones del 13 de mayo en el espectro de luz infrarroja cercana mostraron que el brillo del agujero negro era el doble de brillante que la radiación más brillante anterior en 20 años.

El gas y el polvo se calientan y producen luz en el camino hacia el agujero negro. Por lo tanto, el aumento en el brillo indica que el agujero negro probablemente absorbió la sustancia más rápido de lo normal. El agujero negro también cambió rápidamente: después de alcanzar su máximo brillo, la luminiscencia disminuyó 75 veces en sólo dos horas.

Los científicos no pueden decir exactamente por qué se produjo el Sagitario A*. Pero esto puede estar relacionado de alguna manera con el acercamiento de un objeto cercano, como una estrella llamada S2, que brillaba en un agujero negro en 2018. Los investigadores creen que esta estrella podría interrumpir el flujo normal de gas y polvo alrededor del agujero negro, haciéndola comer más rápido.

Otro posible culpable es un misterioso objeto conocido como G2, posiblemente formado por un par de estrellas rodeadas por una acumulación de gas que se acercó al agujero negro en 2014. En ese momento, los investigadores estaban observando de cerca, ya que esperaban que el gas G2 se introdujera en el agujero negro, causando un brote. En ese momento, el agujero negro no brillaba más, dice Doe, de la Universidad de California, Los Ángeles. Pero, dijo, «los fuegos artificiales pueden haberse retrasado.

Un equipo internacional de científicos, con la participación de la BFU, creó un modelo funcional tridimensional de ADN humano.

Un grupo internacional de científicos con la participación de la Universidad Federal Báltica (BFU), que lleva el nombre de Kant en Kaliningrado, ha creado un modelo funcional tridimensional de ADN humano, que ofrecerá la oportunidad de comprender mejor el trabajo del genoma, las causas de algunas patologías genéticas, así como de llevar el diagnóstico de enfermedades a un nuevo nivel, informó RIA Novosti con referencia al servicio de prensa de la universidad.

«Para restaurar la estructura tridimensional del genoma, evaluamos el nivel de expresión de los genes localizados en diferentes partes del ADN y estudiamos la interacción de los genes entre sí», dijo uno de los autores del estudio, el profesor Kant BFU, investigador principal del Centro de Genética Integrativa de la Universidad de Lausana (Suiza), Konstantin Popadiyin, cuyas palabras son citadas por el servicio de prensa.

Según él, si la molécula de ADN se tira en una línea, su longitud será de casi dos metros. La comunidad científica ha estado interesada durante mucho tiempo en cómo una estructura tan engorrosa cabe en una célula pequeña y funciona correctamente. Los científicos han sido capaces de retorcer la mente del ADN de los «espaguetis» exactamente de la misma manera en que está empaquetado en la célula y, de hecho, crear un modelo funcional tridimensional del genoma humano. Popadin cree que la creación de este modelo permite comprender mejor el trabajo del genoma.

«Ahora podemos decir con certeza que la causa de algunas patologías genéticas se ha aclarado. Por ejemplo, se ha demostrado que la alteración de la estructura tridimensional de una sola área (un bucle) del genoma humano (debido a la pérdida accidental y espontánea de ADN) conduce a defectos en el desarrollo de las extremidades humanas», dijo Popadin.

 En su opinión, algunos fragmentos del genoma no parecían muy necesarios antes. Ahora, los científicos han llegado a la conclusión de que la función principal de algunas partes del ADN es organizar el bucle espacial de manera que ciertos genes estén en el espacio cercano y se regulen entre sí. Según el científico, la comprensión de la estructura tridimensional del genoma humano puede llevar el diagnóstico de las enfermedades genéticas a un nivel superior.

La universidad señaló que los resultados de la investigación del grupo internacional de científicos fueron publicados en la revista científica Science.

Los científicos han descubierto el mecanismo molecular de las enfermedades genéticas raras

Un equipo de científicos rusos dirigido por la Universidad Estatal de Moscú M.V. Lomonosov estudió los mecanismos moleculares que se producen en las células sanguíneas de los niños con el síndrome de Viscott-Aldrich. Resultó que la relación entre el volumen celular y el área de su superficie en las plaquetas es violada en esta enfermedad, lo que lleva a la violación de la homeostasis del calcio y al lanzamiento de un mecanismo poco común de muerte celular programada: la necrosis mitocondrial. El trabajo fue apoyado por la Fundación «Doctores, Innovaciones, Ciencia para los Niños», la Fundación Rusa para la Investigación Básica (RFBR) y la Fundación Rusa para la Ciencia (RSPF). Los resultados de la investigación fueron publicados en la prestigiosa revista Haematologica (IF=7,6).

El síndrome de Wiscott-Aldrich es una enfermedad genética poco frecuente que ocurre en 1-10 casos por cada millón de personas en todo el mundo. Es más común en los hombres porque es causada por mutaciones del gen WAS en el cromosoma X. Este gen codifica la proteína WASP, que está presente en todos los tipos de células sanguíneas y es responsable de la regulación del citoesqueleto de actina. Las células sanguíneas con función WASP dañada son menos capaces de reconocer los factores externos. Los leucocitos con rotura de WASP no son capaces de formar una respuesta inmunitaria adecuada, y las plaquetas se desarrollan incorrectamente y tienden a morir prematuramente.

¿Por qué no está claro para la ciencia por qué el síndrome de Wiscott-Aldrich desencadena una cascada de reacciones que conducen a la muerte celular? La colaboración de científicos rusos ha revelado los mecanismos moleculares que se producen en las plaquetas alteradas. «En este trabajo, encontramos el mecanismo de muerte celular programada de las plaquetas en el síndrome de Viscott-Aldrich, una enfermedad hereditaria en la que los niños mueren de hemorragia, – dice el autor principal del estudio, jefe del laboratorio de hemostasia celular del Centro Científico y de Investigación de Enfermedades Dmitry Rogachev y profesor del Departamento de Física Médica de la Universidad Estatal de Moscú Mikhail Panteleev. – Este mecanismo está asociado con la violación de la relación volumen/ superficie plaquetaria, lo que conduce a la violación de la homeostasis del calcio y a la muerte de la necrosis mitocondrial.

Los científicos siguieron en tiempo real el nivel de iones de Ca2+ en el citoplasma de las plaquetas alteradas, el potencial eléctrico de sus membranas y los cambios en las moléculas de señalización de la fosfatidilserina en él. Normalmente, las moléculas de fosfatidilserina se encuentran en la superficie interna de las membranas, pero cuando se inicia la cascada de muerte celular programable, se mueven a la superficie externa. Resultó que el nivel de iones de calcio en las plaquetas dañadas en reposo es mucho más alto que en las células normales, la polarización y repolarización de la membrana son significativamente más frecuentes, y sus mitocondrias pierden el potencial de la membrana con mayor frecuencia después de la exposición de la fosfatidilserina después de la destrucción de las últimas mitocondrias.

Los científicos lograron prevenir el mecanismo de muerte celular programada en las células perturbadas eliminando el exceso de iones de calcio del ambiente celular e insertando ciclosporina A o questorpongina C en la célula de bloqueadores de poros de la membrana mitocondrial. La introducción de la tapsigargina, una sustancia que impide que la célula bombee iones de calcio al depósito intracelular desde el citoplasma, por el contrario, provocó la muerte rápida de la célula. La función plaquetaria también dependía del número de mitocondrias en las células: cuanto menor era el número de mitocondrias, más pronto se desencadenaban los mecanismos de apoptosis.

Sobre la base de los datos obtenidos, los científicos han construido un modelo informático. El modelo mostró que el «bienestar» de las plaquetas depende directamente de la homeostasis del calcio: su violación lleva a la exposición de la fosfatidilserina en la superficie de la membrana mitocondrial y a la muerte celular a lo largo del camino de la necrosis mitocondrial. La violación de la homeostasis del calcio, a su vez, ocurre debido a la violación de la relación entre el área superficial y el volumen celular. «El mecanismo encontrado explica por qué los niños con síndrome de Wiscott-Aldrich tienen pocas plaquetas, lo que permitirá proponer nuevos métodos de tratamiento. Además, estos datos arrojan luz sobre los mecanismos de muerte celular de las plaquetas, incluso en las células sanas, que serán útiles en el diagnóstico y tratamiento de la trombosis y la hemorragia,» – concluyó Mikhail Panteleev.

 Los científicos ofrecieron estudiar el síndrome de Viscott-Aldrich por especialistas del Centro de Hematología Pediátrica llamado así por Dmitry Rogachev, donde se trata a los niños con esta enfermedad, y también proporcionaron muestras de sangre genéticamente confirmadas de pacientes con esta enfermedad. Además de los investigadores de la Universidad Estatal de Moscú de Lomonosov y del Centro Científico y de Investigación Dmitry Rogachev del DgOI, participaron en el trabajo empleados del Centro de Problemas Teóricos de Farmacología y Farmacología de la Academia Rusa de Ciencias, de la Primera Universidad Médica Estatal de Moscú de Sechenov, del Instituto Sechenov de Fisiología Evolutiva y Bioquímica de la Academia Rusa de Ciencias, de la Universidad Técnica Estatal de Moscú de Bauman y del Instituto de Física y Tecnología de Moscú.

Los científicos han determinado cómo se forman los recuerdos durante el sueño

Neurobiólogos de la Universidad de Alberta (Canadá) descubrieron que uno de los núcleos del tálamo -núcleo reuniens- conecta las otras dos áreas del cerebro, la corteza prefrontal y el hipocampo, y coordina sus actividades durante el sueño lento, ayudando a formar recuerdos, informa el servicio de prensa de la universidad. Los resultados del estudio se publican en la revista eNeuro.

El sueño de onda lenta o lenta es la fase más profunda del sueño, durante la cual las vibraciones eléctricas del cerebro ocurren a un ritmo muy lento, aproximadamente una vez por segundo. Esta fase es crucial para la regeneración muscular y cerebral y, como se ha demostrado anteriormente, desempeña un papel en la consolidación de la memoria.

«Las ondas lentas durante el sueño benefician nuestra memoria episódica, probablemente debido a las actividades coordinadas en la corteza prefrontal y el hipocampo», explica Brandon Hauer, autor principal del estudio. La memoria episódica contiene recuerdos de acontecimientos de la experiencia personal: por ejemplo, «cómo asistí ayer a una obra de un director famoso».

Los científicos han descubierto que es el núcleo de los reuniens responsables de coordinar las ondas lentas sincrónicas entre las dos estructuras. Un experimento con ratas de laboratorio sedadas con anestesia ha demostrado que las neuronas del núcleo talámico de los reuniens se activan en un momento en que el cerebro anterior está inactivo. Es su trabajo el que está asociado con las continuas y lentas vibraciones eléctricas del cerebro. Los investigadores también activaron estas neuronas usando un método optogénico (actuando sobre células con luz), lo que causó una respuesta en el hipocampo.

 El tálamo, o lomas visuales, es un órgano emparejado que se encuentra entre las partes frontal y media del cerebro. Desempeña una variedad de funciones, incluyendo un papel importante en la regulación de la conciencia, el sueño y el despertar, y la concentración.

Los científicos están probando un hígado artificial para probar las reacciones a nuevos medicamentos

Un órgano artificial que imita a un hígado real puede ayudar a predecir la toxicidad o seguridad del medicamento», informó sciencenews.org citando a Science Translational Medicine.

El «hígado en un chip» humano – células hepáticas cultivadas en una membrana junto con varios tipos de células de soporte – formaron estructuras que se asemejan a los conductos biliares y reaccionaron a los medicamentos como un hígado real.

Con frecuencia se utilizan ratas, perros y otros animales para comprobar si los medicamentos son tóxicos para los seres humanos. Pero investigaciones anteriores han demostrado que las pruebas en animales han identificado correctamente sólo el 71 por ciento de la toxicidad del medicamento.

El hígado en el chip está diseñado para detectar reacciones adversas a medicamentos que los animales pueden no ser capaces de señalar. El bosentano, por ejemplo, es un medicamento experimental para la presión arterial alta que no daña a las ratas, pero hace que las sales biliares se acumulen en el hígado de las personas, dañando el órgano.

Algunos medicamentos que han sido tóxicos para perros y ratas pueden no ser perjudiciales para las personas, y las últimas pruebas también muestran que no son perjudiciales para las personas. El desarrollo de un compuesto experimental, llamado JNJ-2, se ha detenido porque causó fibrosis hepática o cicatrización en ratas. Pero el hígado del chip no mostró ninguna mala reacción, lo que significa que el compuesto puede ser seguro para los humanos.

Astronómos han encontrado rastros de una galaxia gigante en el universo primitivo

Las primeras fotos del antiguo gigante fueron tomadas por astrónomos de Estados Unidos y Australia. La señal de la galaxia llegó a la Tierra hace 12.500 millones de años, informa el portal EurlAkert! El descubrimiento, que los científicos publicaron en el Astrophysical Journal, da una nueva idea del universo en las primeras etapas de su desarrollo.

Las galaxias gigantes en los primeros tiempos de la era wesleyana son prácticamente «Yeti espaciales»: no había evidencia de que existieran antes, por lo que fueron percibidas más bien como un mito. Sin embargo, el último descubrimiento convierte el mito en realidad.

La astrónoma de la Universidad de Arizona, Christina Williams, autora principal del estudio, notó un punto débil de luz en las imágenes obtenidas con la ayuda de una matriz milimétrica de Atacama (ALMA), un complejo de 66 radiotelescopios, ubicado en lo alto de las montañas chilenas.

Era muy misterioso porque la luz no parecía estar conectada a ninguna galaxia conocida», dijo Christine Williams. – Cuando me di cuenta de que esta galaxia era invisible en cualquier otra longitud de onda, estaba muy emocionada porque significaba que probablemente estaba muy lejos y escondida por nubes de polvo.

Los investigadores han calculado que la señal tardó 12.500 millones de años en llegar a la Tierra, lo que nos da una idea del universo en su infancia. Creen que la radiación observada es causada por el brillo cálido de partículas de polvo calentadas por estrellas que se forman en lo profundo de una joven galaxia. Las nubes de polvo gigantes ocultan la luz de las estrellas mismas, haciendo que la galaxia sea completamente invisible.

Los científicos también han descubierto que la galaxia descubierta tiene el mismo número de estrellas que en la Vía Láctea, y que está formando activamente nuevas estrellas: 100 veces más rápido que en nuestra propia galaxia.

Según los autores, el descubrimiento puede resolver un problema de larga data en astronomía. Investigaciones recientes han demostrado que algunas de las galaxias más grandes del universo joven han crecido y alcanzado la edad adulta muy rápidamente. Los científicos aún no saben por qué estaba sucediendo esto.

Pequeñas galaxias han sido vistas en el universo primitivo con el Telescopio Espacial Hubble, pero no están creciendo lo suficientemente rápido como para resolver el rompecabezas. También se han reportado otras galaxias monstruosas, pero estas observaciones fueron demasiado raras para proporcionar una explicación precisa.